Viêm gân Calci hóa khớp vai

PGS.TS.BS Võ Thành Toàn
Viêm Gân Calci Hóa Khớp Vai

1. OVERVIEW

Bệnh lý quanh rotator shoulder bao gồm nhiều bệnh lý khác nhau, trong đó viêm gân calci hóa thường hay bị bỏ sót, với tỉ lệ mắc 2,7% theo Bosworth, bệnh thường được chẩn đoán sau cùng sau khi loại trừ các nguyên nhân khác hoặc điều trị nội khoa thất bại [7]. Mặc dù viêm gân calci hóa được quan sát chủ yếu ở khớp vai, nhưng nó có thể xảy ra khắp cơ thể [1]. Viêm gân calci hóa khớp vai là bệnh lý đau thường gặp đặc trưng bởi sự calci hóa ở cả dây chằng và điểm bám dây chằng của các dây chằng khớp vai, trong các bao hoạt dịch, bao gồm cả bao hoạt dịch dưới mỏm cùng vai. Sự calci hóa bao gồm các cụm calci hydroxyapatit ở dạng tinh thể hoặc ở dạng vô định hình [4]. Đau liên quan đến các hoạt động lặp đi lặp lại, đau âm ỉ, phù nề khu trú và giảm tầm vận động khớp là những triệu chứng lâm sàng thường gặp. Mặc dù bệnh tự khỏi trong nhiều trường hợp, nhưng vẫn có một lượng đáng kể bệnh nhân vẫn còn triệu chứng và không có sự cải thiện về hình ảnh học. Trong những trường hợp này, quy trình tự nhiên của quá trình lắng đọng calci, quá trình vôi hóa trong các gân, tiếp theo đó là quá trình hấp thu lại calci lắng đọng bằng cách nào đó đã bị dừng lại. Một số phương pháp điều trị hiện đang được sử dụng, mặc dù để xem đó là sự lựa chọn tốt nhất thì vẫn còn gây tranh cãi [1]. Tuy nhiên, có sự đồng thuận khá lớn trong việc bắt đầu với phương pháp điều trị bảo tồn bằng cách nghỉ ngơi, sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID), vật lý trị liệu và đối với các giai đoạn tiến triển xa hơn của bệnh là tiêm corticosteroid vào bao hoạt dịch dưới mỏm cùng vai. Phẫu thuật được khuyến cáo chỉ khi điều trị bảo tồn không thành công.

2. Epidemiology

Tỉ lệ mắc phải viêm gân calci hóa ở người lớn được báo cáo vào khoảng 2,7 – 10,3%; trong số bệnh nhân này, 50% có triệu chứng. Bệnh thường gặp hơn ở nữ với tỉ lệ nam:nữ là 1:2 [7].

Bệnh thường gặp ở độ tuổi từ 30 – 60 tuổi và xảy ra ở hai bên trong 10 – 25% trường hợp [5,13]. Thông thường viêm gân calci hóa sẽ ảnh hưởng nặng hơn ở các bệnh nhân mà công việc đòi hỏi phải sử dụng cánh tay trong thời gian dài ở tư thế xoay trong và dạng nhẹ, ví dụ như nhân viên văn phòng, thu ngân, thợ may và các công nhân làm việc theo dây chuyền [5,8]. Khi cánh tay xoay trong và dạng nhẹ, các cơ chóp xoay sẽ co, làm các vùng nhạy cảm nhất dễ bị tổn thương hơn do tình trạng thiếu máu nuôi. Vùng này tương ứng với vùng ít máu nuôi của gân cơ trên gai, ngay phía trong điểm bám vào mấu động lớn. Cơ chế viêm gân khớp vai này

khác với cơ chế bệnh lý thoái hóa gân ở các vùng khác của cơ thể (gân gót, lồi cầu xương cánh tay, xương đùi) [10].

Với sự phát triển vượt bậc hiện nay của siêu âm và cộng hưởng từ (MRI), độ chính xác và độ chi tiết khi mô tả cấu trúc giải phẫu đã được nâng cao. Do đó, tỉ lệ mắc của bệnh sẽ cao hơn so với trước đây.

3. SINH BỆNH HỌC

Theo Uhthoff và Loehr, viêm gân calci hóa xảy ra ở nhiều giai đoạn, từ việc hình thành tinh thể calci, tích tụ trong mô, cho đến quá trình hấp thụ tự nhiên của calci. Quá trình này do sự đình trệ của hoạt động tế bào, ảnh hưởng cả sự hình thành và loại bỏ tinh thể calci trong mô. Theo hai tác giả, sự tích tụ calci xảy ra theo 3 giai đoạn: tiền calci hóa, calci hóa và hậu calci hóa. Giai đoạn đầu bao gồm sự chuyển sản của các tế bào sợi sụn, dẫn đến các phản ứng làm thay đổi nội môi và tình trạng cơ học của các gân. Giai đoạn calci hóa sau đó được chia thành ba giai đoạn nhỏ: thành lập, nghỉ ngơi và tái hấp thu, cuối cùng kết thúc bởi hậu calci hóa. Chu trình này có thể bị ảnh hưởng ở bất cứ điểm nào do nhiều nguyên nhân khác nhau (đái tháo đường, đột biến gen,…). Sự kém tưới máu của gân có thể không gây thoái hóa, nhưng nó có thể là nguyên nhân làm giảm cơ chế tự phúc hồi của cơ thể ở những đoạn gân tổn thương [9].

4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Triệu chứng lâm sàng thường gặp là đau khớp vai, cấp tính hoặc mạn tính, có thể đi kèm với giảm biên độ vận động khớp vai cấp tính hoặc giảm dần theo thời gian. Theo Uhthoff và Loehr, đau thường xảy ra ở giai đoạn tái hấp thu, do phản ứng viêm nhằm mục đích loại bỏ tinh thể calci lắng đọng. Việc tìm thấy bằng chứng của lắng đọng calci trên siêu âm là một trong những đặc điểm liên quan đến đau và việc này cung cấp bằng chứng cho thấy triệu chứng đau sẽ tự giảm khi quá trình tái hấp thu calci xảy ra thành công [9].

Do đó, có sự liên quan giữa triệu chứng lâm sàng và kích thước của vùng calci hoá. Một tác giả khác là Bosworth nhận thấy các triệu chứng thường xuất hiện khi đường kính vùng calci hóa trên 1,5 cm [5]. Một số tác giả khác không công nhận điều này, họ chỉ kết luận đường kính vùng calci hóa nhỏ hơn 1 cm sẽ không gây triệu chứng và vị trí calci hóa ở gân sẽ gây ra triệu chứng tương ứng. Viêm gân calci hóa xảy ra ở gân cơ trên gai thường gây ra đau nhiều nhất [11].

Các triệu chứng kèm theo có thể là co cứng cơ, viêm bao hoạt dịch dưới mỏm cùng vai, viêm đầu dài gân cơ nhị đầu, rotator cuff tear, viêm mấu động lớn xương cánh tay,…

5. HÌNH ẢNH HỌC

5.1 X-quang

Là phương pháp hình ảnh học đầu tiên để chẩn đoán viêm gân calci hóa và được xem là phương pháp đầu tiên được sử dụng trên bệnh nhân đau khớp vai. X-ray tiêu chuẩn sẽ bao gồm phim chụp trước sau tư thế trung tính, xoay trong, xoay ngoài. Hình ảnh vôi hóa thường biểu hiện trên X-quang là đám mờ không đồng nhất và không có hình dạng nhất định với bờ không rõ ràng [11,12].

Picture12
Figure 16.1. Vôi hóa mật độ dày, dạng đám trên ngoài đầu trên xương cánh tay, dọc theo gân cơ trên gai. https://radiopaedia.org/cases/calcific-tendinopathy-of-the-rotator-cuff?lang=us

5.2 Siêu âm

Siêu âm đã được chứng minh là công cụ chẩn đoán chính xác cho việc nhận diện, xác định điểm vôi hóa trong gân cơ chóp xoay. Độ đặc hiệu của siêu âm gần như bằng chụp cộng hưởng từ (MRI). Vôi hóa được xác đinh bởi khối echo dày có hoặc không đuôi tăng âm phía sau [6]. Siêu âm có độ phân giải cao cho phép phát hiện các cặn vôi hóa rất nhỏ, làm thay đổi kiến thức trước đây về dịch tễ học và sự phân bố của các ổ vôi hóa ở vai. Ngoài ra, siêu âm còn giúp phát hiện các tổn thương khác, ví dụ như rách chóp xoay, bệnh lý đầu trên xương cánh tay, bệnh lý đầu dài gân cơ nhị đầu,… và có thể qua hướng dẫn của siêu âm dùng các biện pháp để can thiệp vào các bao hoạt dịch [11].

Picture13
Figure 16.2. Viêm gân calci hóa gân cơ trên gai phải: biểu hiện bởi khối echo dày, không có đuôi tăng âm phía sau. https://radiopaedia.org/cases/calcific-tendinopathy-supraspinatus-4?lang=us

5.3 Cộng hưởng từ

MRI hiện không còn khuyến cáo là phương tiện cần thiết để chẩn đoán viêm gân calci hóa. MRI cung cấp độ tương phản của mô mềm chính xác và dưới dạng nhiều lớp với độ phân giải cao, nhưng tinh thể calci lắng đọng lại biểu hiện dưới hình ảnh giảm tín hiệu trên T2, do đó, khó phân biệt với các ảnh giả tạo bởi mô mềm hay máu tụ. MRI vẫn là công cụ chẩn đoán mắc tiền hơn siêu âm và không phải lúc nào cũng sẵn có. Do đó, MRI dành có các trường hợp phức tạp như rách chóp xoay, nghi ngờ caseation chỏm xương cánh tay [11,14].

Picture14
Figure 16.3. Cùng bệnh nhân trong ảnh B, hình ảnh vôi hóa là khối giảm tín hiệu trên T2. https://radiopaedia.org/cases/calcific-tendinopathy-supraspinatus-4?lang=us

6. ĐIỀU TRỊ

Điều trị viêm gân calci hóa bao gồm điều trị bảo tồn và phẫu thuật. Sử dụng NSAIDs đóng vai trò chính, hiệu quả trong việc giảm đau ở giai đoạn cấp tính, đi kèm với vật lý trị liệu để tránh cứng khớp, tiêm corticosteroid tại chỗ. Phẫu thuật mở hoặc nội soi loại bỏ vôi hóa thường được cân nhắc sau khi điều trị bảo tồn thất bại [11,13].

6.1 Điều trị bảo tồn

Hiện nay có nhiều phương pháp điều trị bảo tồn, ít xâm lấn, các phương pháp có thể sử dụng đồng thời, phối hợp với nhau để đạt kết quả tốt nhất. Bệnh nhân sau khi đã được điều trị bảo tồn tích cực, nếu triệu chứng vẫn còn sau 6 tháng, bảo tồn xem như thất bại [11].

Trong giai đoạn cấp của bệnh, giảm đau là mục tiêu đầu tiên và hàng đầu là sử dụng NSAIDs. Cần cẩn trọng đối với các bệnh nhân có tiền sử loét dạ dày, xuất huyết tiêu hóa hay nguy cơ tim mạch cao. Sử dụng thuốc kháng viêm, giảm đau đi kèm với vật lý trị liệu mang lại kết quả tốt, chi phí thấp và dễ dung nạp. Đối với các bệnh nhân có triệu chứng viêm bao

hoạt dịch kèm theo có thể sử dụng corticosteroid tiêm tại chỗ. Phương pháp này vẫn còn đang tranh cãi do có thể không có tác dụng hoặc thậm chí làm xấu đi tình trạng bệnh do ức chế quá trình tái hấp thu cặn lắng calci hóa [11,14].

Các phương pháp mới như sử dụng sóng cao tần, chọc hút dưới hướng dẫn siêu âm, tiêm huyết tương giàu tiểu cầu đang là các phương pháp mới, ít xâm lấn, hiệu quả cao, mang lại hướng đi mới cho điều trị viêm gân calci hóa không cần phẫu thuật [11,14,15].

6.2 Điều trị bằng phương pháp phẫu thuật

Hầu hết các hướng dẫn đều khuyến cáo điều trị bằng phẫu thuật cho các bệnh nhân không đáp ứng với điều trị bảo tồn sau 6 tháng [11]. Hiện nay, phẫu thuật nội soi là phương pháp lựa chọn ưu tiên do tỉ lệ tử vong ít hơn, nhưng mang lại kết quả tương tự phẫu thuật mở.

Vấn đề đặt ra khi tiến hành phẫu thuật là có nên lấy hết vôi hóa hay không, sau khi lấy vôi hóa có cần khâu phục hồi gân tổn thương không, có tái tạo bao hoạt dịch sau phẫu thuật không? Các vấn đề này còn đang tranh cãi [11].

Các nghiên cứu cho thấy vận động khớp vai sau mổ không bị ảnh hưởng bởi kích thước vôi hoá. Sau khi tiến hành tác động vào gân vôi hóa, quá trình tái hấp thu cũng được tự khởi động lại, do đó, nhiều tác giả khuyến cao không cần can thiệp để loại bỏ triệt để vôi hóa, quá trình tái hấp thu sẽ tự triệt tiêu các tinh thể calci còn lại [9,11,14].

Sinh bệnh học của viêm gân calci hóa là tự chữa lành, do đó sau khi lấy vôi hóa, việc khâu khép tổn thương gân là không cần thiết. Tuy nhiên, nếu tổn thương sau phẫu thuật quá lớn phải khâu khép lại, việc này đồng thời cũng giúp bệnh nhân vận động được sớm sau mổ [11].

Phẫu thuật nội soi điều trị viêm gân calci hóa đang là hướng đi triển vọng trong việc chọn lựa phương pháp điều trị triệt để, ít xâm lấn và phục hồi tốt sau mổ, mang lại chất lượng cuộc sống tốt hơn.

7. KẾT LUẬN

Viêm gân calci hóa là bệnh do sự ngưng trệ hoạt động của tế bào, ngưng đọng của các cặn lắng tinh thể calci, thường xảy ra quá trình tự hấp thu sau đó. Do đó, một số trường hợp bệnh nhân sẽ tự khỏi mà không cần sử dụng phương pháp điều trị đặc hiệu nào.

Nguyên nhân của bệnh chưa rõ ràng, kết quả điều trị cũng không hoàn toàn hoàn hảo, chưa có phương pháp điều trị tiêu chuẩn. Do đó điều trị bảo tồn là phương pháp chính, phẫu thuật nên được cân nhắc là phương pháp cuối cùng.

Các phương pháp điều trị mới đánh trúng đích, nghiên cứu gen mang lại hiệu quả lâu dài, song song với đó là các phương pháp điều trị bảo tồn, ít xâm lấn hứa hẹn mang lại hiệu quả cao, cần được nghiên cứu thêm như sử dụng sóng cao tần, chọc hút dưới hướng dẫn siêu âm,…

References

  1. Speed CA, Hazleman BL (1999). Calcific tendinitis of the shoulder. N Engl J Med; 340(20): 1582–1584.
  2. Mole D, Gonzalvez M, Roche O, Scarlat M (1997). Introduction to calcifying tendinitis. Gazielly DF, Gleyze P, Thomas T, eds. The cuff. Paris, France: Elsevier; 141–143.
  3. Ea HK, Lioté F (2014). Diagnosis and clinical manifestations of calcium pyrophosphate and basic calcium phosphate crystal deposition diseases. Rheum Dis Clin North Am. May;40(2):207-29.
  4. Chiou HJ, Hung SC, Lin SH, Wei YS, Li MJ (2010). Correlation among mineral components, progressive calcification process and clinical symptoms of calcific tendonitis. Rheumatology; 49:548–565.
  5. Bosworth BM (1941). Calcium deposits in the shoulder and subacromial bursitis: a survey of 12,122 shoulders. J Am Med Assoc;116:2477–2482.
  6. Farin PU, Jaroma H (1995). Sonographic findings of rotator cuff calcifications. J Ultrasound Med.; 14(1):7–14.
  7. ElShewy MT (2016). Calcific tendinitis of the rotator cuff. World J Orthop;7(1):55.
  8. Uhthoff HK (1997). Anatomopathology of calcifying tendinitis of the cuff. In: Gazielly DF, Gleyze P, Thomas T, editors. The Cuff. Paris: Elsevier. pp.144–147.
  9. Uhthoff HK, Loehr JW (1997). Calcific tendinopathy of the rotator cuff: pathogenesis, diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg;5:183–191.
  10. Rothman RH, Parke WW (1965). The vascular anatomy of the rotator cuff. Clin Orthop Relat Res;41:176–186.
  11. Sansone V, Consonni O, Maiorano E, Meroni R, Goddi A (2016). Calcific tendinopathy of the rotator cuff: the correlation between pain and imaging features in symptomatic and asymptomatic female shoulders. Skeletal Radiol;45(1):49–55.
  12. ElShewy MT (2016). Calcific tendinitis of the rotator cuff. World J Orthop;7(1):55.
  13. DE Carli A, Pulcinelli F, Rose GD, Pitino D, Ferretti A (2014). Calcific tendinitis of the shoulder. Joints. Aug 1;2(3):130-6.
  14. Chianca V, Albano D, Messina C, et al (2018). Rotator cuff calcific tendinopathy: From diagnosis to treatment. Acta Biomed;89:186-196.
  15. Suzuki, K., Potts, A., Anakwenze, O., & Singh, A. (2014). Calcific Tendinitis of the Rotator Cuff.

Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 22(11), 707–717.

0 0 votes
Rate Articles
Subscribe
Notify of
guest

0 Feedback
Oldest
Newest Most Voted
Inline Feedbacks
View all comments